Un equipo de investigación del Centro Andaluz de Biología del Desarrollo (CABD) ha identificado alteraciones clave en la disfunción mitocondrial, el metabolismo del hierro y la inflamación en células derivadas de pacientes con esclerosis múltiple. El estudio, publicado en la revista Aging y liderado por el catedrático de Biología Celular de la Universidad Pablo de Olavide, el marchenero José Antonio Sánchez Alcázar, abre nuevas perspectivas para el tratamiento de esta enfermedad neurodegenerativa.
La esclerosis múltiple, que afecta a 2,8 millones de personas en el mundo, ha sido considerada principalmente una enfermedad autoinmune. Sin embargo, este estudio sugiere que otros procesos celulares, como el estrés oxidativo y la alteración en la homeostasis del hierro, desempeñan un papel crucial en su progresión.
Los investigadores analizaron fibroblastos de pacientes y encontraron signos de envejecimiento celular, acumulación de hierro en forma de lipofuscina y un aumento del estrés oxidativo. Además, detectaron una alta sensibilidad de estas células a la ferroptosis, un tipo de muerte celular dependiente del hierro, y la activación del inflamasoma, un complejo proteico implicado en la inflamación.
“Estos hallazgos nos llevan a reconsiderar el paradigma de la enfermedad, ya que muestran que las propias células de los pacientes presentan mecanismos inflamatorios intrínsecos”, explica Sánchez Alcázar. El estudio representa un avance significativo en la comprensión de la esclerosis múltiple y abre nuevas vías para el desarrollo de terapias más eficaces.